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编号:11476070
04 第四章 支气管哮喘
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    参见附件(57kb)。

    第一节 总论

    支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘),是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症(allergic airway inflammation,AAI)和气道高反应性(broncho-hy-perreactivity,BHR)为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽,可自行或治疗后缓解。若长期反复发作可使气道(包括胶原纤维、平滑肌)重建,导致气道增厚与狭窄,成为阻塞性肺气肿。

    全球约有1亿6千万患者,各地患病率约1%-5%不等,我国患病率接近1%,半数在12岁以前发病,成人男、女患病率大致相同。约20%的患者有家族史。

    


    病因和发病机制

    有过敏体质的人接触抗原后,在B细胞介导下,浆细胞产生lgE,后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时,钙离子进入肥大细胞内,细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子(ECF)等,使平滑肌立即发生痉挛,此为速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction,IAR)(图2-4-1)。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘,称为迟发性哮喘反应(late asthmatic reaction,LAR),这是气道变应性炎症(AAI)的结果(图2-4-1)。此时,支气管壁内(以及支气管肺泡灌洗液内)有大量炎性细胞(巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等),释放出多种炎性递质,如白三烯(LTS)、前列腺素(PGS)、血栓素(TX)及血小板活化因子(PAF)等,引起微小血管渗漏、支气管粘膜水肿、腺体分泌增加,以及渗出物阻塞气道,有的甚至形成粘液栓,导致通气障碍和BHR(图2-4-2)AAT还表现在气道上皮损伤,神经末梢暴露,受炎性因子作用后,释放神经肽(NK)、P物质(SP)等,进一步加重粘膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。

    图2-4-1 支气管哮喘发病机理示意图

    图2-4-2 AAI及BHR引起的气道狭窄

    以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因,因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到PAF等递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛清除功能障碍,加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此,治疗时除强调解痉外,还要兼顾针对非特异性的AAI用药。这对于LAR尤为重要。

    


    病理

    肺泡高度膨胀,尸检时打开胸腔肺不萎陷。切开后可见大多数气管分支至终末支气管内有大量胶样栓充填。组织学检查见支气管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水肿、上皮脱落、基膜显著增厚,支气管有嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润。

    


    临床表现

    根据有无过敏原和发病年龄的不同,临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘(图2-4-1)。外源性哮喘常在童年、青少年时发病,多有家族过敏史,为Ⅰ型变态反应。内源性哮喘则多无已知过敏源,在成年人发病,无明显季节性,少有过敏史,可能由体内感染灶引起。

    表2-4-1 外源性、内源性哮喘的区别

    外源性内源性

    有已知的过敏原无已知的过敏原

    过敏原皮试阳性皮试阴性

    lgE测定多增多lgE正常或偏低

    常在童年、青少年发病多在成年人发病

    间歇性发作多持续性发作

    多有过敏史少有过敏史(7%)

    家族过敏史多见家族过敏史少见(20%)

    多有明显季节性可常年发作

    嗜酸粒细胞增多嗜酸粒细胞正常或稍增

    无论何种哮喘,轻症可以逐渐自行缓解,缓解期无任何症状或异常体征。发作时,则出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,每分钟呼吸常在28次以上,脉搏110次以上(表2-4-2)。有时严重发作可持续一二天之久,称为"重症哮喘"。危重病人呼吸肌严重疲劳,呈腹式呼吸(矛盾呼吸),出现奇脉。病人不能活动,一口气不能说完一句话,胸部呼吸音消失,呼吸和脉搏都更快,血压下降,大汗淋离,严重脱水,神志焦躁或模糊,急需正确处理。

    表2-4-2 哮喘发作时病情分度

    轻中重危重(呼吸停止)

    气短步行时稍事活动时休息时

    体位可平卧喜坐位前弓位

    谈话方式成句字段字词不能讲话

    精神状态可能有焦虑/尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑或烦躁嗜睡或意识模糊

    出汗无有大汗淋漓

    呼吸频率增加增加常>30次/分

    辅助肌肉活动及胸骨凹陷常无常有常有胸腹部矛盾运动

    哮鸣中度,常见于呼气末期响亮常响亮无

    脉率/分<100100-120>120心动徐缓

    奇脉无,1.33kPa (10mmHg)可有,1.33-3.33kPa (10-25mmHg)常有,>3.33kPa (25mmHg) (成人才若无,提示呼吸肌肉疲劳

    初用支气管舒张剂后的PEF 占预计值或本人最 高值的百分率高于70%-80%大约50%-70%<50% 成人<100L/min或反应持续<2h

    PaO2(吸入空气) 和(或)正常 通常不需此项 检查>8kPa (60mmHg)<8kPa (60mmHg) 可有紫绀

    PaCO2<6kPa(45mmHg)<6kPa (45mmHg)>6kPa (45mmHg) 可能呼衰

    SaO2%(吸入空气)>95%91%-95%<90%

    注 多个参数可同时出现,但不一定全部均有。

    


    实验室和其他检查

    一、血液常规检查

    发作时可有嗜酸粒细胞增高。如并发感染可有白细胞总数增高,分类中性粒细胞比例增高。

    二、痰液检查

    涂片在显微镜下可见较多的嗜酸粒细胞,尖棱结晶(Charcort-Leyden结晶体),粘液栓(Curschmann螺旋体)和透明的哮喘珠(Laennec珠)。如合并呼吸道细菌感染,痰涂片革兰染色、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。

    三、呼吸功能检查

    在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降,一秒钟用力呼气量(FEV1)、一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMFR)、25%与50%肺活量时的最大呼气流量(MEF25%与MEF50%)以及呼气流速峰值(PEFR)均减少。缓解期可逐渐恢复。有效的支气管舒张剂可使上述指标好转。可有肺活量减少、残气容积增加、功能残气量和肺总量增加,残气占肺总量百分比增高。

    四、血气分析

    哮喘发作时如有缺氧,可有PaO2降低,由于过度通气可使PaCO2下降,pH值上升,表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘,气道阻塞加重,可使CO2潴留,PaCO2上升,表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显,可合并代谢性酸中毒。

    五、胸部X线检查

    早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态;在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染 ......

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